Af Brian Henneberg, fysioterapeut

Hvad er udtrætning egentlig rent fysiologisk? Hvad er det der gør at vi ikke kan blive ved med at løfte 140 kg, 800 gange, men må give fortabt allerede efter 7-8 reps?

Og hvordan kan det være at vi kan løfte 140 kg en 6-7 gange igen, hvis vi lige får lov til at hvile os en 3-5 min, selvom det ville være ganske umuligt uden denne hvilepause? Det skal vi se lidt på i denne artikel.

Vigtigt for forståelsen af udtrætningsmekanismerne er begreberne central og perifer udmattelse. De perifere mekanismer er dem, der er på spil ude i musklerne (f.eks. dem der påvirker ATP-produktionen), mens de centrale mekanismer er dem der er på spil i centralnervesystemet, dvs. i hjerne og rygmarv.

Kroppens energisystemer

Der findes tre energisystemer som kan levere energi til kroppen og dermed til vores løfteri: Citronsyrecyklussen/krebs’ cyklus (aerob/iltafhængig proces som kan levere store mængder energi over lang tid), samt kreatinfosfatstofskiftet og glykolysen (begge anaerobe/iltuafhængige processer, som kan levere hurtig energi, men i særligt store mængder, og ikke i ret lang tid af gangen, sammenlignet med det aerobe system.) Det er primært de to anaerobe systemer der trækkes på når vi løfter tunge ting. Formålet med alle tre systemer er i sidste ende at producere ATP energi, som er et energirigt molekyle, som alle celler i kroppen bruger til deres processer. ’Biprodukter’ af energiproduktionen, de såkaldte metabolitter kan f.eks. være stoffer som laktat, H+, inorganisk fosfat og frie iltradikaler. Vi ser på disse stoffer og deres betydning for udtrætning om lidt.

Kraftudvikling i muskulaturen

Hvis vi ser på det basale omkring hvordan kraft udvikles i musklerne, så foregår det som en flertrinsraket:

1. Muskelaktivering: Når vi gerne vil udføre en bevægelse skabes der en nerveimpuls i det motoriske center i hjernen, som derefter løber gennem nerverne og ud til musklerne. Nerveimpulsen forårsager at receptorstyrede kanaler i muskelfibrenes cellemembran aktiveres, så et såkaldt aktionspotentiale breder sig til spændingsafhængige kanaler. Dette får nogle af disse kanaler til at åbne sig og Ca2+ pumpes ind i muskelcellerne.

2. Muskelsammentrækning: På nogle muskelfilamenter/tråde kaldet aktin sidder der nogle ‘håndtag’, som nogle såkaldte myosinhoveder kan sætte sig fast på. Ca2+ binder sig til noget der hedder troponin og blotlægger derved disse ‘håndtag’, så myosinhovederne kan gribe fat i dem. Når de gør dette trækker de aktin til sig, de danner tværbroer, og vi får en muskelsammentrækning og dermed bevægelse. For at udføre denne proces skal der bruges ATP energi fra kroppens energisystemer.

3. Genopladning: ATP bliver herefter gendannet, hvilket tillader aktin og myosin at fastholde deres bindinger til hinanden.

Du kan se en lille video om hele processen herunder:

Udtrætning

Der er flere ting der kan stoppe muskelsammentrækningen:

1. Energileveringssystemet kan udtrættes: ATP kan ikke gendannes i store nok mængder til at kontraktionen kan fortsætte.
    
2. Nervesystemet kan udtrættes: Nervesystemet kan ikke danne impulser effektivt nok til af fastholde et stimulus, som forårsager at Ca2+ strømmer ind i muskelcellerne.
    
3. Vi beslutter os for at stoppe: Aktiviteten fra det motoriske center i hjernen stoppes af en bevidst beslutning om at stoppe. Hermed holder nerven op med at sende signaler og Ca2+ bliver ikke længere pumpet ind i muskelcellerne.
    
4. Informationer fra det sensoriske nervesystem: Sensoriske nerver, som registrerer f.eks. smerte, temperatur, eller ændringer i koncentrationerne af metabolitter (affaldsstoffer fra forbrændingen i musklen), sender signaler til hjernen om at musklen er skadet, eller vil blive skadet, hvis du fortsætter med at løfte, eller på anden måde nærmer sig en grænse for maksimal belastning.

Lad os prøve at se på disse mekanismer opdelt i de perifere mekanismer og de centrale mekanismer.

Perifere mekanismer

En af de ting man har set på i forskningen er det der hedder MVIC (maximum voluntary isometric contraction), altså hvor man holder en statisk spænding over tid. Her ser man typisk at styrken falder til ca. 50 % af det den var i starten af et ’løft’. Dette sker typisk i løbet af 1-2 min. Når man så holder en pause, ser man at størstedelen af ens styrke vender tilbage i løbet af 15-30 sek.

Denne hurtige restitution hænger sammen med at blodomløbet begrænses når muskulaturen arbejder for fuld skrue, og lige så snart man slapper af, bliver der lukket op for blodomløbet igen. Man har lavet forsøg, hvor man har afklemt blodomløbet efter endt træning, og her har man set at styrken tager længere tid om at vende tilbage. Den afklemning af blodomløbet, som foregår under tung træning, er altså en del af forklaringen på, hvorfor længere pauser mellem ens sæt er fordelagtige for genoprettelsen af styrken, mens korte pauser mellem sættene betyder reduceret styrke i de efterfølgende sæt.

Læs også: Myo reps - et "hack" til effektiv træning

At blod kan blive ført til og fra muskulaturen er afgørende af flere grunde. For det første begrænses tilførslen af ilt, hvis der ikke kommer blod til vævet. Mangel på ilt tvinger vævet til at arbejde anaerobt, og hermed løber man hurtigere tør for energi, end hvis der var et konstant flow af blod til muskelvævet. Den anaerobe forbrænding foregår måske nok hurtigt, men har nogle ulemper, f.eks. at kun en lille del af energien omdannes til ATP, ligesom der ophobes affaldsstoffer, som kan begrænse muskelaktiviteten.

Det er f.eks. H+ som fører til et fald i pH niveauet i muskulaturen. Der er forskning der peger i retning af at et fald i pH niveau kan mindske frigivelsen af Ca2+ fra det sarkoplasmatiske reticulum og mindske troponins tilbøjelighed til at lave bindinger med Ca2+. Dette vil føre til færre blotlagte ‘håndtag’ som myosin kan binde sig til, og dermed vil evnen til at udvikle kraft mindskes.

Frie iltradikaler kan ligeledes mindske frigivelsen af Ca2+, ligesom frie iltradikaler kan hæmme genoptagelsen af Ca2+ og nedsætte Na+/K+ pumpens hastighed. Na+/K+ pumpens funktion er at pumpe natrium- og kaliumioner ud af og ind i cellerne for bl.a. at genoprette hvilemembranpotentialet/spændingen over muskelcellens membran, som er afgørende for at nerveimpulser fra hjernen kan skabe aktionspotentialer, som kan igangsætte muskelkontraktion. Med andre ord kan det altså blive svært, for ikke at sige umuligt, for nervesignalerne fra hjernen at igangsætte frigivelse af Ca2+ og dermed muskelsammentrækning, hvis spændingen over cellemembranen ikke er optimal, og det er den ikke, hvis frie iltradikaler har forårsaget en hæmning af Na+/K+ pumpens hastighed.

Ved hård træning ser man bl.a. også et fald i koncentrationen af ATP i muskulaturen. Dette fald kan også føre til at frigivelsen af Ca2+ mindskes, ligesom genoptagelsen af Ca2+ reduceres. Dette forårsager nemlig at ATP forbruget hæmmes.

Kreatinfosfat kan levere hurtig energi til musklerne, men desværre er lagrene af kreatin forholdsvis små, hvilket betyder at de kun kan levere energi i en meget begrænset periode. Det er bl.a. derfor at tilskud af kreatin kan give et par reps mere. Når kreatinfosfat nedbrydes skabes der inorganisk fosfat, som man mener kan binde sig til Ca2+, så dette ikke kan strømme i ind i muskelcellerne. Dette betyder også reduceret evne til kraftgenerering.

Hvis musklerne drænes for glykogen (depoter af sammenkoblede glukoseenheder i musklerne, som hurtigt kan spaltes og omdannes brugbar energi) ser man også perifer træthed. Drænede glykogenlagre kan dog også medføre en hvis grad af central udmattelse, da glykogendrænede muskler kan udsende et stof der, så at sige, maner til besindighed centralt. Drænede glykogenlagre er dog som regel ikke noget man vil opleve under en normal styrketræningssession (med mindre man hedder Henning Christensen), mens det let kan ske, hvis man cykler en lang hård tur.

Læs også: Glykogen – det sygeste pre-workout

Efter et hårdt tungt sæt, vil man som regel opleve at meget af ens styrke er tilbage igen efter 3-5 min pause, men man har set at der kan gå meget længere inden styrken er tilbage på fuldt niveau. Har man lavet meget udtrættende arbejde, kan man observere at kun ~80 % af styrken er vendt tilbage efter 4-5 min pause. Det er altså meget naturligt at et sæt db presses, kørt med 2 min pause mellem hvert sæt (til failure) ser således ud: 32 kg, 15 reps; 32 kg, 13 reps; 32 kg, 10 reps; 32 kg, 9 reps.

De perifere mekanismer tager generelt set længere tid om at regenerere end de centrale mekanismer. Ofte vil man se en fuld regenerering af systemerne efter 15-60 min. Man kan imidlertid set hæmning af styrken i flere dage efter træningen, hvis man har lavet megen excentrisk træning, som har forårsaget mikrooverrivninger i muskulaturen. Dette vil ofte være ledsaget af mere eller mindre udtalte DOMS i dagene efter træning.

Den akutte perifere udtrætning bliver som oftest mere og mere markant jo tungere man træner, mens der fint kan føres affaldsstoffer væk, og tilføres ilt og næringsstoffer til vævet, når man kører med let belastning. Laver man lettere og mere dynamisk arbejde kan man typisk fortsætte meget længere end man kan med de helt tunge vægte, fordi blodet kan strømme mere frit.
Den lette træning ser dog ud til at give mere central udmattelse, hvis den samtidig er langvarende. Der findes forholdsvis absurde studier, hvor man f.eks. har sat folk til at lave albuefleksion i 70 min, ved 5 % af deres maksimale kontraktionsevne (MVC). Her fandt man at centrale mekanismer stod for ~65% af den udtrætning man observerede. Ved 43 min træning ved 15 % af MVC stod de centrale mekanismer for ~40% af udtrætningen, mens centrale mekanismer kun stod for ~25% af udtrætningen, når man kørte for fuld smadder i 2 min.

I et mindre absurd studie fandt man at træning med høj-volumen (mange sæt med lettere vægte) gav en større grad af central udmattelse end træning med høj intensitet (få sæt med meget tunge vægte). Du kan læse mere om dette studie her.

Centrale mekanismer

Rykker vi videre til de centrale mekanismer, jamen så får vi, efter et hårdt sæt, et sub-optimalt output fra motor cortex i hjernen. Men mener at hæmninger fra denne mekanisme står for ca. 25 % af faldet i styrke efter et hårdt sæt. Man mener dog også at de centrale mekanismer regenererer meget hurtigt (15-30 sek.) under en normal træning, sammenlignet med de lokale mekanismer ude i musklerne.

Hvis man laver submaksimalt arbejde, hvor man f.eks. træner med en forholdsvis lette vægt, vil man se lav muskelaktivering i starten, mens flere og flere motoriske enheder bliver aktiveret efterhånden som man bliver udtrættet. Det modsatte ses ved maksimalt arbejde, hvor alle motoriske enheder aktiveres i starten, og de motoriske enheder (indeholdende mange type II fibre) med en høj innervationstærskel (den påvirkning der skal til for at aktivere de motoriske enheder) står af, efterhånden som man udtrættes. Man har set at centrale mekanismer for udtrætning spiller en større rolle i submaksimalt arbejde end ved maksimalt arbejde.

Læs også: Neurale adaptationer

Man har også set at den centrale udtrætning varer ved i længere tid, jo længere tid belastningen har fundet sted. Der kan sagtens gå 20-30 min inden de centrale mekanismer er tilbage på vanligt niveau. I de studier man har lavet har man dog skullet op på 6-70 min belastning med submaksimale vægte, før man har observeret denne forstærkede centrale udtrætning. Man ved ikke præcist hvad der forårsager denne ekstra centrale udmattelse. Det fremgår heller ikke af de studier der er lavet, om denne udtrætning kun sker når man belaster den samme muskel/laver den samme bevægelse i 6-70 min eller om denne centrale udtrætning også sker, hvis man f.eks. kører en normal træningssession med ~10 øvelser, 3-4 sæt af hver øvelse, 8-10 reps pr. sæt osv. Eller om det primært er en perifer udtrætning der sker her.

Man siger tit at store basisøvelser som især dødløft og squat kan give CNS-fatigue (central udmattelse), hvis man kører dem for tungt eller med for mange reps, for tit. De studier jeg har set på kan ikke endegyldigt hverken be- eller afkræfte denne påstand. Det peger dog i retning af at der er noget om det da man har set både perifer og central udmattelse efter f.eks. gentagen hård sprint, som også er en meget drænende ‘øvelse’, hvor store muskelgrupper arbejder hårdt i intervaller. Man har set lignende central udmattelse hos atleter efter fodbold og tennis.

Sammenhæng mellem perifere og centrale mekanismer

Nu har jeg valgt at dele mekanismerne op i de perifere og de centrale for overskuelighedens og forståelsens skyld, men der er selvfølgelig en sammenhæng mellem de to typer mekanismer. Der er nogle neurale feedback og feedforward systemer, som er involverede i vores opfattelse af hvor hårdt et stykke arbejde er og føles. Efterhånden som den perifere udmattelse reducerer de lokale kontraktile egenskaber i musklerne, skal det neurale drive fra nervesystemet øges for at fastholde samme grad af spænding i musklen.

Dette øgede neurale drive øger også vores opfattelse af hvor hårdt det arbejde vi er ved at lave, føles, og dette er med til at skabe central udmattelse. Man ved at central udmattelse kan ske ved at perifere ændringer hæmmer den neurale fyring fra CNS. Dette sker f.eks. ved at ophobning af metabolitter fra forbrændingen i muskulaturen påvirker fyringen fra de nervebaner, der går fra muskulaturen og ind i centralnervesystemet. Signaler fra disser nervebaner kan være med til at hæmme fyringen ud til musklerne og dermed være begrænsende for udviklingen af styrke.

Hureau et al. 2017 taler desuden om en såkaldt ‘sensory tolerance limit’ hvor signaler fra arbejdende skeletmuskler, vejrtrækningsmuskler, organer osv. bliver sendt op i hjernen og bliver bearbejdet til et samlet respons, som skal sørge for at den opgave vi laver (f.eks. træning) forbliver på et acceptabelt niveau, så vi ikke overopheder, smadrer vores muskler til ukendelighed, får skader eller på anden måde overbelaster og skader systemet.

Konklusion

Man har indtil videre kun et sparsomt overblik over alle de mekanismer der spiller ind på udvikling af træthed og restitution. Jeg har dog her forsøgt at præsentere nogle af de faktorer man mener spiller en rolle. Carroll et al. 2016 har forsøgt at lave en oversigt over de forskellige mekanismer, og sat dem op i skemaform, som giver et vist overblik. Den får I lige afslutningsvis med her:

VA = evne til kontraktion, MN = motorneuron. Fra: Carroll et al. 2016

Læs også: Proteinpulverets historiske rødder

Kilder:

Hureau TJ1, Romer LM2, Amann M1. The 'sensory tolerance limit': A hypothetical construct determining exercise performance? Eur J Sport Sci. 2016 Nov 7:1-12. doi: 10.1080/17461391.2016.1252428. [Epub ahead of print]
Carriker, Colin Ph.D. Components of Fatigue: Mind and Body. Journal of Strength & Conditioning Research: Post Acceptance: June 22, 2017
Carroll TJ, Taylor JL, Gandevia SC. Recovery of central and peripheral neuromuscular fatigue after exercise. J Appl Physiol (1985). 2016 Dec 8:jap.00775.2016. doi: 10.1152/japplphysiol.00775.2016. [Epub ahead of print]
Kent-Braun JA. Central and peripheral contributions to muscle fatigue in humans during sustained maximal effort. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1999 Jun;80(1):57-63.
Karatzaferi C, de Haan A, Ferguson RA, van Mechelen W, Sargeant AJ. Phosphocreatine and ATP content in human single muscle fibres before and after maximum dynamic exercise. Pflugers Arch. 2001 Jun;442(3):467-74.
Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev. 2008 Jan;88(1):287-332. doi: 10.1152/physrev.00015.2007.
Taylor JL, Amann M, Duchateau J, Meeusen R, Rice CL. Neural Contributions to Muscle Fatigue: From the Brain to the Muscle and Back Again. Med Sci Sports Exerc. 2016 Nov;48(11):2294-2306.

Artikler og indlæg udformes af skribenter, som fungerer uafhængigt fra Bodylab.dk. Dette betyder, at de holdninger der udtrykkes ikke skal ses som et udtryk for virksomhedens eller medarbejdernes holdninger. Alle artikler og indlæg på Bodylab.dk er derfor udelukkende et udtryk for skribentens egne holdninger.