Skrevet af Brian Henneberg

Indtil for få år siden var de fleste enige om at man skulle træne med tunge vægte hvis man ville have musklerne til at vokse.

Intensiteten skulle op på mindst 60-65 % af 1RM før det battede noget. I de senere år er der imidlertid sprøjtet masser af forskning ud, der viser at lav-intensitets styrketræning (helt ned til 20-30 % af 1RM) til komplet udmattelse, og især lavintensitets-træning med afklemning af blodomløbet (okklusionstræning) også kan give ganske god muskelvækst. Vi ved at det hårde mekaniske stræk og de mikroskader på musklerne vi ser ved traditionel tung træning, er vigtige mekanismer ift. at sætte gang i muskelvæksten når vi træner med de tunge vægte, men hvad er det egentlig for nogle mekanismer der er på spil når vi laver okklusionstræning? I denne artikel vil jeg forsøge at præsentere de ting man ved og de teorier der arbejdes med lige pt.

Metabolisk stress

En af de vigtigste mekanismer når vi taler okklusionstræning er sandsynligvis metabolisk stress. Man ved at metabolisk stress, dvs. ophobninger af affaldsstoffer fra forbrændingen i musklerne, spiller en stor rolle ift. muskelvækst. I et studie fra 2005 af Goto et al. satte man f.eks. en række deltagere til at køre 3-5 sæt á 10 reps med en vægt de lige akkurat kunne løfte 10 gange. Der var ét minuts hvil mellem sættene. Halvdelen af deltagerne fik desuden lov til at tage en 30 sek pause midt i hvert sæt, for at mindske mængden af metabolisk stress. Den samlede volumen og intensitet var ens for begge grupper. Resultatet blev at både styrke og muskelvækst blev øget mest i den gruppe der ikke havde taget en pause midt i sættet, hvilket indikerer at det metaboliske stress spiller en vigtig rolle i vækstresponset.

Man påfører naturligvis også metabolisk stress når man laver almindelig tung styrketræning med moderate vægte (f.eks. 6-12 RM), men når man laver okklusionstræning forstærker man sandsynligvis det metaboliske stress via afklemningen af blodomløbet. Én teori er at afklemningen hindrer metabolitterne i at blive transportet væk fra vævet, hvilket gør at metaboreceptorer i vævet bliver stimuleret mere kraftigt og i længere tid end når der ikke okkluderes. Dette forbliver dog indtil videre en teori.

At metabolisk stress spiller en vigtig rolle ift. vækstresponset efter okklusionstræning er dog uomtvisteligt. I et studie af Takada et al. fra 2012 viste forskerne, ifølge dem selv, en direkte sammenhæng mellem mængden af muskelvækst og mængden af metabolisk stress. Man så at kurven for muskelvækst efter okklusionstræning fulgte kurven for niveauerne af mælkesyre og uorganisk fosfat samt at lavere pH korrelerede godt med mere muskelvækst.

Når man laver okklusionstræning forstærker man det metaboliske stress via afklemningen af blodomløbet

Mekanotransduktion/mekanisk stress

Selvom vægten der anvendes under okklusionstræning som regel er meget let, bliver der sandsynligvis stadig påført en mindre mængde mekanisk stress, dvs. at musklerne bliver udsat for en eller anden form for mekanisk belastning de ikke er vant til. Den mekaniske spænding virker som ‘trigger’, og konverterer således et fysiologisk mekanisk stimuli til et biokemisk respons. Det er det der kaldes mekanotransduktion. Herved aktiveres anabolske signalveje og satellitceller og i sidste ende fører det mekaniske stress til muskelvækst. Mekanisk stress spiller sandsynligvis også en rolle i hypetrofiresponset ved okklusionstræning, men hvor meget denne mekanisme bidrager med i det samlede regnskab ved man ikke. Det er med overvejende sandsynlighed ikke den væsentligste faktor når vi taler okklusionstræning.

Mikroskader

Man ved at mikroskader på muskelvævet kan sætte gang i muskelvækst, men de fleste studier peger i retning af, at der ikke opstår specielt mange mikroskader under okklusionstræning. Noget af det man har målt på er interleukin (IL)-6, som man ved bliver frigivet efter hård excentrisk træning. Her har man kun set små stigninger efter okklusionstræning (1/4 af de niveauer man ser ved tung styrketræning). Mikroskader ser altså ikke ud til at spille nogen væsentlig rolle.

Systemiske og lokale hormoner

En af de forklaringer vi blev spist af med i de første okklusionstræningsstudier fra starten af 00’erne var f.eks. at niveauet af systemiske hormoner steg når man dyrkede okklusionstræning. Niveauet af væksthormon steg f.eks. til 290 gange over hvileniveau, 15 min efter træning. Denne hyppigt citerede oplysning stammer helt tilbage fra et studie af Takarada et al. fra 2000, og blev i mange år brugt som en forklaring på hvorfor okklusionstræning gav stor muskelvækst. Høje niveauer af væksthormon = meget muskelvækst. Det giver mening right? Ikke rigtigt nej. At niveauet af væksthormon stiger efter træning har sandsynligvis ingen større indflydelse på muskelvækst.
Der findes flere studier, bl.a. Mitchell et al. 2013 og West & Phillips 2012 som har vist at både styrke og muskelmasse kan øges uden der ses nogen sammenhæng mellem disse resultater og samtidige stigninger i systemiske hormoner (væksthormon, testosteron, cortisol og IGF-1Ea og IGF-1Eb).  

Lokale hormoner ser derimod ud til at spille en større rolle. f.eks. den lokale isoform af IGF-1 kaldet IGF-1Ec, MGF eller mechano growth factor. MGF aktiveres ved mekanisk stress eller mikroskader og spiller en væsentlig rolle ift. at sætte et vækstrespons i gang, bl.a. ved at aktivere satellitceller. Hvor stor en rolle MGF spiller i vækstresponset efter okklusionstræning er dog endnu uklart, da hverken mekanisk stress og da slet ikke mikroskader, ser ud til at være de primære vækstigangsættere ved denne type lavintensitetstræning.

Mekanisk stress spiller sandsynligvis også en rolle i hypetrofiresponset ved okklusionstræning

Celleekspandering

Man arbejder også med den teori at ophobningen af metabolitter ændrer de osmotiske forhold i vævet og får blod til at strømme ind i muskelfibrene. Denne intracellulære ekspandering skulle true cellens strukturelle integritet og dette skulle igangsætte et vækstrespons, som har til formål at forstærke muskelcellen. Man har set indikationer på at noget sådan faktisk sker, men der er også studier der sætter spørgsmålstegn ved denne teori. F.eks. har man forsøgt at give noget medicin der på samme måde får blod til at strømme ind i muskelfibrene og dette gav ikke samme effekt på proteinsyntesen. Celleekspandering spiller altså sandsynligvis også en rolle, men det er endnu uklart, præcis hvordan det fungerer.

Ændring i muskelfiberrekruttering

Man har i flere studier set at type II muskelfibre er i stand til at vokse mere end type I fibre. Er man interesseret i store mængder muskelvækst giver det derfor god mening at forsøge at aktivere flest mulige type II fibre. Normalt når en muskel trænes med lav intensitet, vil det primært være de røde, aerobe type I fibre, der vil blive aktiverede. Disse fibre har den laveste innervationstærskel og aktiveres derfor ved let belastning, hvor der er iltrige forhold i vævet. Vil man aktivere type II fibrene er det under normale forhold nødvendigt med tung belastning, da deres innervationstærskel er højere.

Når man okkluderer en legemsdel nedsættes ilttilførslen til vævet og der opstår en iltfattig tilstand. Dette ser bl.a. ud til at have den effekt, at de røde iltafhængige muskelfibre ikke har optimale arbejdsbetingelser. Derved sker der et skift i retning af anaerobt arbejde i muskulaturen, og en af de teorier man arbejder med er, at dette skifte betyder at flere type II fibre aktiveres, da de er gode til anaerobt arbejde.

Hvorvidt dette rent faktisk sker er der dog uklarhed omkring. Der findes studier der har vist højere aktivering af type II fibre og øgede fyringsfrekvenser ved lavintensitets okklusionstræning, sammenlignet med lavintensitets træning uden okklusion. Men der findes også studier hvor man ikke har kunnet påvise nogen forskel i aktivering.

Indtil videre må vi derfor nok konkludere at øget rekruttering af type II fibre sandsynligvis spiller en eller anden form for rolle, men der er nok mere tale om en birolle end om en hovedrolle.

Frie iltradikaler

Der er flere studier der peger i retning af at frie iltradikaler, som produceres under styrketræning også spiller en eller anden rolle i hypertrofiresponset. Ligeledes kan man flere steder i litteraturen læse at de iltfattige forhold der skabes under okklusionstræning, og den tilstrømning af iltet blod der sker når man piller manchetterne af, skulle føre til øget produktion af frie iltradikaler og dette skulle være en del af forklaringen på den vækst man ser. Vi er imidlertid langt fra at have fuldt overblik over disse processer og der findes studier der har sået tvivl om hvorvidt der egentlig sker nogen særlig produktion af frie iltradikaler under okklusionstræning. F.eks. har man set større koncentrationer af frie iltradikaler under tung styrketræning sammenlignet med okklusionstræning, hvilket kan pege i retning af at mekanisk stress er vigtigere end metabolisk stress når det kommer til produktion af frie iltradikaler.

Nitrogenoxid

Nitrogenoxid har flere funktioner i kroppen. F.eks. virker det som signalstof, og får den glatte muskulatur i blodkarrene til at slappe af, hvilket kan give en bedre ilttilførsel til muskulaturen. Man har også set at nitrogenoxid kan stimulere aktiveringen af satellitceller (som er vigtigt ift. muskelvækst) og at nitrogenoxid kan øge proteinsyntesen via en kompliceret signalvej der involverer det der hedder mTOR. Ligesom tilfældet var med frie iltradikaler, så ser nitrogenoxid i træningssammenhæng også ud til primært at blive produceret når muskelvævet udsættes for mekanisk stress. Der begynder dog at komme noget forskning der viser at der sker et eller andet når vi okkluderer og skaber en iskæmisk tilstand, som gør at der måske alligevel bliver produceret mere nitrogenoxid under okklusionstræning. Forskningen er endnu sparsom, men nitrogenoxid har sandsynligvis også en lille rolle at spille i vækstresponset.

Der er flere studier der peger i retning af at frie iltradikaler, som produceres under styrketræning

Heat shock proteins

HSP-72 eller heat shock protein 72 har tidligere været nævnt som et stof der spillede en rolle i vækstresponset. Denne antagelse var baseret på et enkelt studie lavet på rotter (Kawada 2005) og man har ikke beskæftiget sig specielt meget med HSP-72 siden. Fry et al. fandt i 2010 at der ingen stigning var i en anden HSP variant (HSP-70) efter okklusionstræning, og det er sådan set det vi ved om HSP og okklusionstræning lige pt.

Myostatin

Myostatin er et stof der hæmmer muskelvækst og man ved at myostatin hæmmes ved alm. tung styrketræning. Der er også kommet et par studier der har vist at okklusionstræning hæmmer myostatin og dette er altså også en del af forklaringen på at okklusionstræning kan øge proteinsyntesen og give muskelvækst.

Konklusion

At okklusionstræning kan give øget muskelvækst er der ikke længere tvivl om, men mekanismerne der forårsager denne muskelvækst har man endnu ikke fuldt overblik over. Der er sandsynligvis tale om en kombination af flere mekanismer som metabolisk stress, mekanisk stress, lokale hormoner, celleekspandering, produktion af frie iltradikaler og nitrogenoxid, hæmning af myostatin og ændringer i muskelfiberrekruttering. Alle disse mekanismer spiller sandsynligvis ind på hinanden på måder vi endnu ikke helt forstår og fører samlet set til et vækstrespons. De kommende års forskning vil uden tvivl gøre os endnu klogere.

At okklusionstræning kan give øget muskelvækst er der ikke længere tvivl om

Kilder:

Pearson SJ, Hussain SR. A review on the mechanisms of blood-flow restriction resistance training-induced muscle hypertrophy. Sports Med. 2015 Feb;45(2):187-200.
Takarada Y, Nakamura Y, Aruga S, et al. Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion. J Appl Physiol. 2000;88(1):61–5.
Goto K, Ishii N, Kizuka T, et al. The impact of metabolic stress on hormonal responses and muscular adaptations. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(6):955–63
Takada S, Okita K, Suga T, et al. Low-intensity exercise can increase muscle mass and strength proportionally to enhanced metabolic stress under ischemic conditions. J Appl Physiol. 2012;113(2):199–205.
Rohde T, MacLean DA, Richter EA, Kiens B, Pedersen BK. Prolonged submaximal eccentric exercise is associated with increased levels of plasma IL-6. Am J Physiol. 1997 Jul;273(1 Pt 1):E85-91.
West DW, Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol. 2012;112(7): 2693–702.
Mitchell CJ, Churchward-Venne TA, Bellamy L, et al. Muscular and systemic correlates of resistance training-induced muscle hypertrophy. PLoS One. 2013;8(10):e7863

Artikler og indlæg udformes af skribenter, som fungerer uafhængigt fra Bodylab.dk. Dette betyder, at de holdninger der udtrykkes ikke skal ses som et udtryk for virksomhedens eller medarbejdernes holdninger. Alle artikler og indlæg på Bodylab.dk er derfor udelukkende et udtryk for skribentens egne holdninger.