• Dansk proteinpulver
  • Dag-til-dag levering
  • Fri fragt over 500,-
  • Fragt: Kun 29,- | Gratis over 500,-
  • E-mærket

Brug for hjælp? 96 525 525

Lige nu: Gratis fragt | 000T 57M 02S tilbage

Bestil inden 16:0016:00

Næste afsendelse

00: 00: 00

Så sender vi i dag

Leveres mandag med GLS

Har vi taget fejl de sidste 8 år? Er metabolisk stress en myte?

Skrevet af Brian Henneberg, Fysioterapeut

I 2010 udgav hypertrofiguruen Brad Schoenfeld en af vor tids mest indflydelsesrige træningsartikler The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training’. Grunden til at den artikel blev så indflydelsesrig, var fordi den ikke kun førte til ændringer i vores teoretiske forståelse af styrketræningsfysiologi, men også fordi disse teorier faktisk ændrede den måde mange af os trænede på rundt om i centrene.

Har vi taget fejl de sidste 8 år? Er metabolisk stress en myte?

Schoenfeld argumenterede i sin artikel, på daværende tidspunkt, meget overbevisende for at muskelvækst kunne ske gennem tre mekanismer:

- Mekanisk spænding: Ved at udsætte muskelvævet for en stor fysisk belastning, f.eks. ved at løfte tunge vægte, sætter man et respons i gang, hvor den fysiske påvirkning fører til kemiske ændringer. Spændingen, der opstår i muskulaturen, er så stor, at cellen betragter det som en trussel, og sætter vækstmekanismer i gang for at bevare cellens integritet. Der opbygges nyt muskelvæv for at modstå lignende fremtidige belastninger.

- Mikrorupturer: Ved hård træning, især excentrisk træning, opstår der små overrivninger i muskelfibrene. Dette er også med til at sætte et vækstrespons i gang.

- Metabolisk stress: Under forbrændingen i kroppen frigives der affaldsstoffer, som f.eks. mælkesyre og brint ioner. Der kan også opstå iskæmiske/iltfattige tilstande i vævet og ændringer i det kemiske miljø i musklerne, og på samme måde som med spænding og mikrooverrivninger, fører disse ændringer også til frigivelse af vækstfaktorer og aktivering af anabolske signalveje.

Nye tider

Jeg har selv i mange år været fortaler for disse teorier, og har gennem årene, skrevet mange artikler omkring træning, baseret på teorierne i artiklen fra 2010. I min artikel ‘Det vi tror vi ved om træning - tager vi fejl?’ som jeg skrev i marts 2018, skrev jeg dog også om hvordan man de sidste par år er begyndt at så tvivl om disse teorier. Mere specifikt skrev jeg, i den pågældende artikel om, hvorfor mikrorupturer ikke nødvendigvis vil føre til muskelvækst.

På det seneste er en anden af teorierne, nemlig teorien om metabolisk stress som vækstmekanisme, så også kommet under pres. Lad os se lidt på hele miseren.

Træning med korte pauser - manglende logik

En af de praktiske konsekvenser, som Schoenfelds artikel førte med sig, var at flere og flere begyndte at implementere kortere pauser mellem sættene, for at maksimere det metaboliske stress og dermed booste væksten. Der er imidlertid kommet en del længerevarende studier de senere år, som har vist at kortere pauser faktisk hæmmer væksten.

Kortere pauser mellem sættene betyder at man kan tage færre reps i hvert sæt, eller at man ikke kan løfte så tunge vægte i sine sæt, og dermed falder volumen som regel, hvis antallet af sæt man tager, er det samme som man ellers ville tage med længere pauser.

Træning med korte pauser - manglende logik

Faktisk viste et studie fra 2018, som Schoenfeld selv var med til at lave, at kortere hvileperioder mellem sættene, ikke engang førte til stigninger i mælkesyreniveauet (en markør for metabolisk stress), og dermed får man måske ikke engang (altid) øget det metaboliske stress ved at holde korte pauser. I dette studie sammenlignede man 30 sek pauser med 2 min pauser.

I andre studier har man imidlertid set at mængden af metabolisk stress/mælkesyre er større, når man holder kortere pauser, end når man holder længere pauser (måske fordi man her testede 1 min vs. 5 min pauser). Man har dertil også set lavere niveauer af metabolisk stress, når man har sat deltagere til at køre langsomme excentriske reps, sammenlignet med løft, hvor deltagerne har kørt med en hurtig koncentrisk fase.

Sammenholder vi disse observartioner med studier, der har vist at længere hvileperioder mellem sættene og langsomme excentriske reps, giver mere muskelvækst end korte hvileperioder og et hurtigt løftetempo, løber vi ind i et problem, hvis vi samtidig forsøger at argumentere for at metabolisk stress, skulle være en meget potent vækstmekanisme. Jeg har forsøgt at overskueliggøre den manglende logik i tabellerne herunder:

Mængden af metabolisk stress

Mængden af muskelvækst

Lange pauser

Korte pauser

Lange pauser

Korte pauser

Lav

Høj

Høj

Lav

Mængden af metabolisk stress

Mængden af muskelvækst

Langsom excentrisk fase

Hurtigt løftetempo

Langsom excentrisk fase

Hurtigt løftetempo

Lav

Høj

Høj

Lav


Som det fremgår af tabellerne herover, er der noget, som ikke stemmer, hvis metabolisk stress, skulle være igangsætter af muskelvækst.

Træning med lette vægte - metabolisk stress eller bare udmattelse?

En anden praktisk konsekvens, som Schoenfelds artikel førte med sig, var at flere og flere begyndte at implementere sæt med lettere vægte, end det var normen at bruge tidligere. Andre studier, som begyndte at florere omkring samme tidspunkt, viste nemlig at det ikke kun var tunge vægte, der kunne give god muskelvækst, men også lette vægte. Dette passede jo som fod i hose med teorien om metabolisk stress, fordi mange reps med lette vægte får musklen til at syre til = metabolisk stress. Altså var den metaboliske stress en fornuftig forklaring på, hvorfor træning med lette vægte også kunne give muskelvækst.

Der er imidlertid kommet noget forskning de senere år, som stiller spørgsmåltegn ved denne forklaring. Et studie fra 2012 indikerer f.eks. at der nærmere er tale om at træning med lette vægte, når den køres til failure, øger rekrutteringen af, og belastningen på, vækstvillige anaerobe type 2 muskelfibre, grundet stigende udmattelse af allerede aktiverede muskelfibre. Denne rekruttering af muskelfibre er ikke nødvendigvis afhængig af metabolisk stress, men kan lige så vel forklares gennem udtrætningsmekanismer.

Hvad er metabolisk stress overhovedet?

Et andet problem med metabolisk stress er, at det i virkeligheden er et noget fluffy begreb. I et studie af Wackerhage et al. fra 2018, som faktisk også har Schoenfeld med som forfatter, skriver de f.eks.: ‘Metabolic stress is a vague concept given that ~2700 metabolic enzymes catalyze ~900 metabolic reactions and that ~4000 metabolites can be detected in human serum alone.’

Man kan altså spørge sig selv om hvad metabolisk stress egentlig er. I sin 2010 artikel skriver Schoenfeld at det er ophobningen af: ‘mælkesyre, brintioner, inorganisk fosfat, kreatin og andre ting’. Mens vi har en efterhånden ret velunderbygget viden om såkaldte mekanoreceptorer, som registrerer deformation af muskelfiberen og sætter et vækstrespons igang (mekanisk spænding), og andre androgene receptorer, hvor vækst påvirkes af f.eks. testosteron- og IGF-1 receptorer, så har man ikke på samme måde overblik over specifikke ‘metaboliske stress-receptorer’ som kan i gangsætte vækst som følge af metabolisk stress. Dermed ikke sagt at sådanne receptorer ikke findes (G-protein-coupled receptor 81 kunne måske være et bud), men man har bare ikke samme viden om disse, som man har ift. mekanoreceptorer, androgene receptorer og de signalveje de aktiverer.

      Hvad er metabolisk stress overhovedet?

Mange har ment, og mener fortsat, at mælkesyre spiller en afgørende rolle. Der findes f.eks. et japansk studie, hvor man har prøvet at smide mælkesyre på forstadier til muskelceller hos mus, hvorefter man har set at cellerne voksede. Dette tolkede man i studiet som at mælkesyre i sig selv kan igangsætte muskelvækst. Spørgsmålet er bare, om dette så også sker i praksis hos mennesker. Hvis det er tilfældet burde man vel også kunne forvente at finde ekstrem muskelvækst hos f.eks. ivrige 400m løbere, da niveauet af mælkesyre kan nå meget høje niveauer under et 400m løb. Dette ser dog ikke ud til at være tilfældet.

Man har også tidligere troet, og jeg har selv været med til at sprede denne myte, at mælkesyre er medvirkende til at trække vand ind i cellerne. Dette blev dog afvist i et studie fra 2006. Det var ellers en god forklaring for tilhængerne af metabolisk stress, da det passede godt ind i teorierne. Det høje tryk der opstår i cellerne når de svulmer op, opfattes som en trussel af cellen, og hvis denne opsvulmning skyldtes ophobning af mælkesyre, ville metabolisk stress kunne igangsætte muskelvækst via denne mekanisme.

Okklusionstræning - den metaboliske stress’ højborg

I et studie fra 2015 så man at okklusionstræning med lette vægte til failure gav mere muskelvækst, end træning med lette vægte til failure uden okklusion, og dette blev også tolket i retning af at det metaboliske stress, som man må forvente okklusionstræningen gav, boostede væksten. En anden forklaring kan dog være væskeophobning. Denne væskeophobning ser ikke ud til ske fordi mælkesyre trækker væske ind i cellerne, men skal sandsynligvis bare forklares med at man med vilje blokerer for fraløbet, så der kommer mere væske i området. Når cellerne svulmer op, kommer de under stræk, og dette ekstra stræk af cellerne er et mekanisk stræk, som man har set også kan igangsætte vækst. Altså er vi igen henne ved mekanisk stress/mekanisk belastning og ikke metabolisk stress, som den igangsættende vækstmekanisme.

Desuden har man i et studie fra Syddansk universitet, set at okklusionstræning kan fremme aktiveringen af stamceller, som man ved også er vigtigt ift. muskelvækst. Vi har altså slet ikke brug for metabolisk stress som forklaringsmodel på, hvorfor okklusionstræning virker.

Selv Schoenfeld er på retræte

I Wackerhagestudiet, fra 2018, hvor Schoenfeld er på som medforfatter, trækkes der også lidt i land omkring både mikrooverrivninger og metabolisk stress. I artiklen skriver de f.eks.: ‘Data suggesting and supporting EIMD (træningsinduceret muskelskade) or metabolic stress-related hypertrophy stimuli are mostly indirect and the related molecular mechanisms are poorly understood. Moreover, growth can occur in the relative absence of either of these putative (formodede) signals, lending further support for the hypothesis that mechanical stimuli are the primary hypertrophy stimuli.’

Hvad betyder alt dette i praksis?

Hvis nu hverken metabolisk stress eller mikroskader er afgørende og potente vækstmekanismer, så bliver vi nødt til at holde os til det eneste sikre kort vi har tilbage. Det er tilgengæld også et meget sikkert kort, nemlig mekanisk spænding. For at aktivere så mange, store, vækstvillige muskelfibre som muligt, og stimulere dem effektivt til vækst, er det nødvendigt at udsætte muskelvævet for stor mekanisk spænding, enten gennem træning med tunge vægte (gerne så tunge at du kan tage max 7-10 reps), eller træning med lettere vægte til udmattelse. Uanset hvordan du vælger at træne, ser det ud til at være de ~5 sidste hårde reps, der fører op til failure, som aktiverer de vigtige vækstvillige muskelfibre, og udsætter disse aktive fibre for stor mekanisk spænding.

Ud over den tunge træning og den lettere træning til udmattelse, kan vi supplere med okklusionstræning til udmattelse med vægte på 30-50 % af 1RM, for at påføre mekanisk spænding gennem celleopsvulmning og aktivering af satellitceller.

Hvad betyder alt dette i praksis?

Ser vi på en sådan træningsrutine, hvor alt hvad der har at gøre med metabolisk stress er fjernet, som teoretisk grundlag, er træningen faktisk ikke væsensforskellig fra den træning mange ville lave med disse forklaringsmodeller (måske bortset fra en større tilbøjelighed til at træne til failure, frem for at stoppe 2-3 reps fra udmattelse). Den måde man tænker på sin træning på, er dog anderledes. Fremfor at tænke på at akkumulere metabolisk stress, bør man nærmere tænke på at nå en høj RPE og træne til failure.

En opfattelse af at vægten bliver sværere og sværere at løfte (høj RPE), uanset om dette sker som følge af træning med tunge vægte, eller fordi musklerne er ved at være udtrættede, vil nemlig både føre til øget muskelaktivering og en lavere rep hastighed, hvilket vil give en større mekanisk spænding på de muskelfibre, som vi gerne vil have til at vokse.

Hvis du sidder og mangler info om hvordan løftetempoet bør være, hvis vi ser bort fra mikrorupturer som vækstmekanisme, så kan du blive klogere ved at læse mine to artikler:

Disclaimer: Nu har jeg forsøgt at fremsætte argumenter for at metabolisk stress ikke er en afgørende mekanisme for igangsætning af muskelvækst. Artiklen skal dog ikke opfattes som en komplet afvisning af metabolisk stress som en mulig vækstmekanisme. Dertil er forskningen alt for tvetydig. Det er muligt at metabolisk stress er en reel og eksisterende vækstmekanisme. Blot kan vi altså finde forklaringer på den observerede muskelvækst uden teorien om metabolisk stress.

Der er ingen grund til at blive dogmatiske omkring hverken den ene eller den anden forklaringsmodel, da vi ikke klart kan afvise eller bekræfte hverken den ene eller den anden teori. Det er blot ikke så ofte man ser artikler, der taler imod metabolisk stress som vækstmekanisme, og derfor fandt jeg det interessant at præsentere nogle af de tanker i denne artikel.

 

Kilder:

J Strength Cond Res. 2010 Oct;24(10):2857-72. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. Schoenfeld BJ1.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20847704

Effect of Rest Interval Length Between Sets on Total Load Lifted and Blood Lactate Response During Total-Body Resistance Exercise Session. Asian Journal of Sports Medicine In Press(In Press) · May 2018. Charles R Lopes, Alex Crisp, Brad J Schoenfeld, Mayara de Faria Ramos
https://www.researchgate.net/publication/325300125_Effect_of_Rest_Interval_Length_Between_Sets_on_Total_Load_Lifted_and_Blood_Lactate_Response_During_Total-Body_Resistance_Exercise_Session

Exp Physiol. 2016 Jul 1;101(7):866-82. Epub 2016 Jun 2. Short inter-set rest blunts resistance exercise-induced increases in myofibrillar protein synthesis and intracellular signalling in young males. McKendry J1,2, Pérez-López A1,3, McLeod M1,2, Luo D1,2, Dent JR1,2, Smeuninx B1,2, Yu J1, Taylor AE4, Philp A1,2, Breen L1,2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126459

Eur J Appl Physiol. 2009 Jul;106(5):731-9. Epub 2009 May 10. Hormonal and metabolic responses to slow movement resistance exercise with different durations of concentric and eccentric actions. Goto K1, Ishii N, Kizuka T, Kraemer RR, Honda Y, Takamatsu K.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19430944 Psychophysiology. 2012 Sep;49(9):1242-53. Epub 2012 Jun 21. Perception of effort reflects central motor command during movement execution. de Morree HM1, Klein C, Marcora SM.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22725828

Clin Physiol Funct Imaging. 2015 May;35(3):167-76. Epub 2014 Mar 11. Muscular adaptations to fatiguing exercise with and without blood flow restriction. Fahs CA1, Loenneke JP, Thiebaud RS, Rossow LM, Kim D, Abe T, Beck TW, Feeback DL, Bemben DA, Bemben MG.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24612120

Am J Physiol Cell Physiol. 2005 Jan;288(1):C185-94. Epub 2004 Sep 15. Intracellular signaling specificity in response to uniaxial vs. multiaxial stretch: implications for mechanotransduction. Hornberger TA1, Armstrong DD, Koh TJ, Burkholder TJ, Esser KA.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15371259

J Physiol. 2012 Sep 1;590(17):4351-61. Epub 2012 Jul 16. Proliferation of myogenic stem cells in human skeletal muscle in response to low-load resistance training with blood flow restriction. Nielsen JL1, Aagaard P, Bech RD, Nygaard T, Hvid LG, Wernbom M, Suetta C, Frandsen U.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22802591

Acta Physiol (Oxf). 2018 Jun;223(2):e13042. Epub 2018 Feb 9. Lactate increases myotube diameter via activation of MEK/ERK pathway in C2C12 cells. Ohno Y1, Oyama A1, Kaneko H1, Egawa T2, Yokoyama S1, Sugiura T3, Ohira Y4, Yoshioka T5, Goto K1,2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29377587

Appl Physiol (1985). 2018 Oct 18. doi: 10.1152/japplphysiol.00685.2018. [Epub ahead of print] Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise. Wackerhage H1, Schoenfeld BJ2, Hamilton DL3, Lehti M4, Hulmi JJ5.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30335577

J Physiol. 2006 Jun 15;573(Pt 3):799-818. Epub 2006 Apr 13. The influence of intracellular lactate and H+ on cell volume in amphibian skeletal muscle. Usher-Smith JA1, Fraser JA, Bailey PS, Griffin JL, Huang CL.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16613877 

Artikler og indlæg udformes af skribenter, som fungerer uafhængigt fra Bodylab.dk. Dette betyder, at de holdninger der udtrykkes ikke skal ses som et udtryk for virksomhedens eller medarbejdernes holdninger. Alle artikler og indlæg på Bodylab.dk er derfor udelukkende et udtryk for skribentens egne holdninger.

Har du nogle spørgsmål eller kommentarer? Deltag her: